肺含水量增加

肺水肿的病因按发病机制的不同分为下述六类：(一)肺毛细血管内压增高见于各种原因引起的左心衰竭(二尖瓣狭窄、高血压性心脏病、冠心病心肌病等人)，输液过量，肺静脉闭塞性疾病(肺静脉纤维化、先天性肺静脉狭窄、纵隔肿瘤、纵隔肉芽肿、纤维纵隔炎等可压迫静脉)引起肺毛细血管内压力增高，致血管内液外渗产生肺水肿。(二)肺毛细血管通透性增高生物、理化物质都能直接和间接损伤通透膜细胞，导致肺水肿，临床上常见的原因有：细菌性或病毒性肺炎、放射性肺炎、过敏性肺泡炎，吸人有害气体如光气、臭氧、氯气、氮氧化合物，尿毒症，氧中毒，DIC，严重烧伤，淹溺等。(三)血浆胶体渗透压降低如肝病、肾病、蛋白丢失性肠病、营养不良性低蛋白血症等，当血浆蛋白降到5 g/L或清蛋白降到2g/L以下时，可导致肺水肿。(四)淋巴循环障碍当某些病变如硅肺等致肺内淋巴引流不畅，肺间质就可能有水液滞积，发生肺水肿。(五)组织间隙负压增高突然大气道闭塞、或短时间内除去大量气胸和胸腔积液均可使肺内压骤降，形成肺组织负压和对毛细血管产生吸引作用，因而发生肺水肿。(六)综合性因素或原因不明急性呼吸窘迫综合征、高原性肺水肿、神经性肺水肿、麻醉药过量、肺栓塞、子痛、电击复律等。机理肺脏在解剖结构上存在四个腔隙，即肺血管腔、肺间质、淋巴管和肺泡，彼此之间有液体的移动交换，且保持动态平衡。这种液体的移动取决于四个腔隙的物理力学作用及肺泡一毛细血管膜的通透性。正常情况下，液体不断地从肺毛细血管滤出到肺间质中，同时淋巴系统又不断地从间质把液体引出，通过淋巴管道的节律性收缩，把液体经右胸导管送回静脉。在某些病理情况下，如左心衰竭、输液过量使肺毛细血管压增高，或各种原因的低蛋白血症使血浆胶体渗透压减低等，则使肺内液体移动平衡失常，滤出的液体多于回收，形成肺水肿，此种机制称为“高压性肺水肿”。而缺氧、炎症、毒性刺激、放射损伤以及血管活性物质都可引起肺毛细血管内皮细胞的损害或反应，使毛细血管壁的通透性增加，产生肺水肿，称为“渗透性肺水肿”。淋巴管功能正常时其代偿能力很大，但超过其饱和量时，或因病理状态而致淋巴功能障碍，减少引流量，或不能充分发挥其代偿能力时，就会形成肺水肿。肺内水肿液最初积聚在肺泡毛细血管间的间质间隙，此阶段为“间质性肺水肿”;或间质内蓄液过多，张力增高，则可将毛细血管内皮和肺泡上皮从基底膜剥离开来，导致更多的液体渗出，并使液体进人肺泡内，形成“肺泡性肺水肿”。