病因
1、先天性或获得性凝血因子缺乏、血管壁受损、血小板功能不良。2、抗凝物质的缺乏或增多，纤溶系统的过度激活。正常人血液在血管中呈液态。当血管受损时，血液流出血管即凝成块状堵在破损处，使出血停止。止血机制的发生是由于凝血系的激活，即血浆中存在着的凝血因子发生了一系列的生化过程，最后导致纤维蛋白凝块的形成。同时，在血浆中还存在着一系列的抗凝血因子及纤维蛋白溶解系统，能有效地防止过度凝血,并使已形成的凝血块重新溶解,使血管腔再通。这几种机制在体内相互联系并制约，从而保证了机体的正常生理功能。因此，正常时虽然在血管内可有微量的纤维蛋白形成，但由于不断地溶解而维持了血液的流态。一旦平衡改变，就会产生各种病理现象。天然存在的生理性抗凝物质有抗凝血酶Ⅲ、蛋白C、肝素、α2巨球蛋白、α1抗胰蛋白酶、α2抗血浆素等。其先天性缺乏可以产生高血栓形成倾向。生理性抗凝物质过多很少见。病理性抗凝物质增多见于机体对某一凝血因子产生特异性抗体时(获得性)，可导致凝血障碍。
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