肾血管畸形与压迫是指双侧肾脏的动、静脉主干及其分支在起源数量、引流方向上存在异常或受周围组织脏器的压迫变形而导致肾血流动力学改变，从而引起的一系列病理损害。正常人的双侧肾动脉于第一腰椎水平由腹主动脉双侧发出，位于肠系膜上动脉的稍下方，右肾动脉较左肾动脉稍长，肾动脉进入肾门后分为前后两支，于肾盂的前方和后方进入肾实质，肾动脉前支分出四支段动脉(尖、上、中、下)，后支延续为后段动脉，肾段动脉分支形成各肾锥体间的叶间动脉，后者发出小叶间动脉，呈放射状进入肾皮质，再分支形成入球小动脉，在肾小球内形成毛细血管，再汇集为出球小动脉，离开肾小球。出球小动脉通过肾直小动脉进入髓质，形成毛细血管网后依次由与动脉伴行的同名静脉汇入双侧肾静脉主干，回流到下腔静脉。肾血管畸形与压迫是指双侧肾脏的动、静脉主干及其分支在起源数量、引流方向上存在异常或受周围组织脏器的压迫变形而导致肾血流动力学改变，从而引起的一系列病理损害。
| 原始名称 | 肾血管畸形 |
|---|---|
| 精选上位词 | 症状 |
肾血管畸形与压迫的病因可分为先天性和后天性两类，先天性的肾血管畸形与变异很难截然分辨。通常“畸形”是指形态、结构异常，同时伴有功能障碍出现病理性改变者;而变异则指仅有形态结构异常而不影响脏器功能,亦无造成病理学改变者。某些肾血管的变异可能在特定情况下也可出现病理改变,而肾血管畸形也可能不构成病理改变。如有些小分支的肾动-静脉瘘，一般情况下并不影响健康，而当女性病人妊娠时，由于血流量增大，可能导致高心排血量的心力衰竭。先天性肾血管畸形的病因尚不清楚，可能由于胚胎发育过程中，某些病毒感染导致染色体畸变，或细胞分裂过程中DNA重组失误而引起。后天性的因素包括外伤、肿瘤等。